2016年12月04日 星期日

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脊髓小脑共济失调症三型(spinocerebellar ataxia type 3, 简称SCA3)是一种常染色体显性遗传的进行性神经退行疾病,是多聚谷氨酰胺延长类神经退行疾病之一。在神经病理水平上,与帕金森病相似,三型脊髓小脑共济失调症的主要病理特征也是多巴胺能神经元的丢失。在疾病发展的后期,其他类型的神经元也会发生退行。目前SCA3的发病机制还不清楚,普遍认为其与ataxin-3(ATX-3)蛋白C末端多聚谷氨酰胺(polyQ)的异常延长密切相关。Ataxin-3是半胱氨酸蛋白酶家族的一种去泛素化酶。然而,目前ATX-3在生理环境中的作用底物尚不清楚,因此很大程度上限制了我们对其正常生物学功能的理解,也大大限制了我们对SCA3疾病发病机理的清晰了解。  

近来,唐铁山研究组通过免疫沉淀及质谱分析发现p53是ATX-3的一个新底物。ATX-3可通过调控p53的泛素化水平密切调节p53的稳定性及活性。另外,polyQ异常延长增强了ATX-3与p53的结合,通过上调对p53的功能调节,诱导更多的晚期细胞凋亡/细胞坏死,进而导致p53依赖性的神经细胞死亡和退行。这些工作不仅发现了p53活性和稳定性调控的一个新机制,还阐明了p53在SCA3的病理发生中所起到的重要作用,为进一步了解SCA3的发病机制提供了新视角,也为SCA3的治疗提供了新的靶点。这一工作以“The Machado-Joseph Disease Deubiquitinase Ataxin-3 Regulates the Stability and Apoptotic Function of p53”为题于2016年11月16日在 PloS Biology 上在线发表。

PLoS Biol.  14(11): e2000733. doi:10.1371/journal.pbio.2000733

  Ataxin-3 p53 的调控及其在 SCA3 多巴胺神经元死亡中的作用

 

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北京时间2016年9月22日,清华大学颜宁研究组与加拿大卡尔加里大学(University of Calgary)陈穗荣研究组合作在《科学》(Science)期刊在线发表标题为 “Structural basis for the gating mechanism of the type 2 ryanodine receptor RyR2”(2型Ryanodine受体RyR2门控机制的结构基础)的研究长文,揭示了目前已知分子量最大的离子通道Ryanodine受体RyR2亚型处于关闭和开放两种状态的三维电镜结构,探讨了RyR2的门控机制。

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2016年9月1日,颜宁研究组在《自然》(Nature)杂志发表题为《电压门控钙离子Cav1.1通道3.6埃分辨率结构》(Structure of the voltage-gated calcium channel Cav1.1 at 3.6 angstrom resolution)的研究长文(Research Article),报道了首个真核电压门控钙离子通道的近原子分辨率三维结构,为理解为数众多的具有重要生理和病理功能的电压门控钙离子和钠离子通道的工作机理奠定了基础。 

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TGF-β超家族包括四十多种序列相似性的分泌型蛋白,根据其功能的差异分为TGF-β/Activin/NodalBMP/GDF/MIS两个亚家族。NodalTGF-β超家族成员之一,在脊椎动物胚胎中内胚层诱导、神经图式形成、原肠运动、内脏器官左右不对称等发育过程中具有广泛而重要的作用。在胚胎早期发育过程中,哪些基因调控着TGF-β家族信号通路,调控机制是什么?并且TGF-β家族信号通路时空特异性地调控哪些靶基因表达,在胚胎发育中起何种作用?这些问题都所知甚少,是发育生物学领域关注的国际前沿热点。对上述科学问题的回答,不仅将揭示TGF-β家族信号通路调控新的分子机制,而且可以发现胚胎重要发育过程的新机理,为胚胎发育相关疾病建立新的防治策略和诊疗方法奠定理论基础。

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2016818日《eLIfe》在线发表北京大学生命科学学院朱健研究组题为 ”The exon junction complex regulates the splicing of cell polarity gene dlg1 to control Wingless signaling in development” 的论文。此项研究发现了RNA调控机制参与 Wingless (Wg) /Wnt 信号转导的现象,并阐释了其通过细胞极性决定因子 discs large1 (dlg1) 控制 Dishevelled (Dsh) 蛋白的稳定性而调节 Wg/Wnt 信号转导的作用机制。

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学术交流

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由膜生物学国家重点实验室主办,中国动物学会、中国科学院北京生命科学研究院协办的2016北京国际干细胞及血液发育论坛(2016 Beijing International Workshop for Hematopoiesis and Stem Cells)于2016年10月29-31日在北京中国科学院动物研究所成功举办。会议主题集中在干细胞及造血干细胞发育领域,我室刘峰研究员担任大会主席,赵勇主任在会议开幕式上致辞。

本届大会邀请了Georges Lacaud, Thierry Jaffredo, Alexander Medvinsky, IhorLemischka, Kateri Moore, Paul Liu, Shuo Lin, Zilong Wen, Wenqing Zhang等国际著名专家做了精彩纷呈的学术报告。

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  2016年国际生理学学术大会于2016年9月25-28日在北京国家会议中心圆满召开并顺利落下帷幕。在本次会议中,我室王世强教授任组委会副主席,肖瑞平教授受邀作大会特邀报告。柴真教授、王世强教授和周专教授作了精彩纷呈的学术报告,同时王世强教授和周专教授任专题分会场主持人。

  本次会议的组织形式独具特色,13个国家及地区的生理学会及心理神经免疫学会参加会议,并以其学会冠名的形式组织了37个专题,每个专题有4-5位报告人,组织者及报告者均为相关研究领域的资深学者或有建树的青年学者。

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        应华中农业大学动物科学技术学院晏向华教授邀请,我室陈佺研究员于10月7日到该校进行学术交流,并作了题为“细胞自噬研究进展”的报告,学院师生80余人聆听了报告。陈佺研究员首先通过“Auto-Phagy”和“饿”讲解了什么是自噬(Autophagy),随后介绍了日本学者大隅良典研究细胞自噬作用机制的突出贡献而获2016年诺贝尔生理学/医学奖的主要研究工作,并结合Christian de Duve和Daniel J. Klionsky等科学家的研究讲解了细胞自噬研究历史与最新进展。报告下半场陈佺研究员重点介绍了他所带领的研究小组的工作。陈佺研究员的学术报告一直在师生互动中进行,大家就自噬体与溶酶体的融合过程等问题进行了热烈的讨论。

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学术报告

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题目: Linking Cell Death and Autophagy Pathways in the Heart.

报告人:

Richard N. Kitsis, M.D.

Professor of Medicine and Cell Biology

The Dr. Gerald and Myra Dorros Chair in Cardiovascular Disease

Director, Wilf Family Cardiovascular Research Institute

Albert Einstein College of Medicine

New York City, USA

时间: 2016-12-1(周四),13:00am-14:00pm 

地点: 北京大学金光生命科学大楼邓佑才报告厅

联系人: 肖瑞平 北京大学分子医学研究所

The Kitsis lab has discovered unexpected connections between autophagy and mitochondrial function.  At the disease level, these connections appear to function in the final common pathway for heart failure.  At the fundamental biology level, they may be relevant to how eukaryotic cells evolved to “govern” mitochondria when

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CaMKII: a multifunctional mediator of calcium signals

Roger J. Colbran, Ph.D.

Professor and Interim Chair, Department of Molecular Physiology and Biophysics, Vanderbilt University, USA

Associate Editor, Journal of Biological Chemistry

Time: 9:30-11:00 AM, October 27, 2016

Venue: C101, Institute of Zoology, CAS

Host: Professor Feng Liu

Abstract: 

Transient changes in intracellular Ca 2+  concentrations regulate diverse cellular functions. Cellular responses are often dependent on changes in amplitude, duration, and frequency of these Ca 2+  transients. These changes in signal parameters can be integrated by Ca 2+ /calmodulin-dependent autophosphorylation of dodecameric CaMKII holoenzymes at Thr286. The Thr286 autophosphorylated CaMKII retains Ca 2+ -independent

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